宋会平　  王志强　  毕若杰　  李琪佳

目的　探讨大鼠创伤性股骨头坏死进程中骨软骨Ｇ蛋白偶联受体 -48 (g protein coupled receptor，GPR48) 的表达变化，为进一步理解创伤性股骨头坏死的分子机制提供新线索。方法　６个月龄 SD 大鼠 33 只，随机分实验组 (24 只) 和对照组 (９只)。实验组采用圆韧带离断结合骨膜剥离切除术，对照组采用假手术作为对照。术后１、２和４周时收集股骨头，通过大体、组织学及 Masson 染色，观察股骨头坏死进程；用免疫组织化学、RT-PCR、图像分析等方法检测股骨头坏死过程中 GPR48 表达变化。结果　(1) 大体标本观察发现，与对照组相比，实验组１、２周股骨头关节软骨表面略显粗糙，４周时关节软骨出现不同程度的虫蚀样破损。Ｘ线片结果显示，实验组１、２周大鼠股骨头改变较轻微，４周时出现密度减低区，骨小梁排列紊乱。HE 染色结果显示，实验组１、２周部分关节标本软骨表面出现破裂、剥脱；４周时坏死集中在软骨下骨和骺软骨区，但同时可见坏死小梁周围局部成骨细胞活跃迹象，并有少量新生骨形成；３个时间点实验组骨小梁内空骨陷窝率均高于假手术组，并随时间延长呈逐渐升高的趋势，差异有统计学意义 (P＜0.05)。Masson 染色结果显示实验组１、２周时胶原含量下降，骨小梁欠规则；４周骨小梁稀疏、断裂，胶原含量明显减少。(2) 免疫组化结果显示，实验组３个时间点 GPR48 表达量 (IOD 值) 逐渐增加，但均低于对照组，差异有统计学意义 (P＜0.05)。(3) RT-PCR 分析结果显示，实验组３个时间点 GPR48 mRNA 表达量逐渐增加，但均低于对照组，差异有统计学意义 (P＜0.05)。结论　创伤性股骨头坏死发展进程中，GPR48 表达下降，但随坏死进程而逐渐增加，可能与骨坏死后的局部修复有关。