苏新林  左伟   吴志宏

   随着老年人口的增加,以关节软骨退变为主要特点的骨关节疾病日益引起社会的关注,尤以骨关节炎(osteoarthritis,OA)表现突出。其病理表现为疾病组织内细胞功能活性降低、组织内促合成(anabol-ic)细胞因子的功能活性低于促分解(catabolic)细胞因子以及炎性因子和基质金属蛋白酶(MMP)活性增加等],引起细胞外基质的合成-降解平衡失调,导致其生物力学功能减低。研究表明发生退行性改变的OA关节软骨中软骨祖细胞(CPCs)的数量及功能活性均发生了改变,主要表现为数量增加而成软骨分化能力下降。OA病理微环境引起CPCs功能活性降低,后者反作用促发OA的进展,两者相互作用的具体机制可能涉及基因水平及细胞炎症因子等蛋白水平的改变。目前,经分离培养及诱导分化,在骨髓、脂肪、软骨及滑膜滑液中均发现CPCs的存在,但是由于组织微环境的影响,不同来源的CPCs在增殖分化能力及形态表型方面存在着很大的差异,其中软骨来源的组织特异性CPCs分化形成的软骨组织与原组织具有最为相似的功能活性。CPCs在OA进展中受微环境的影响,是各种致病因素的靶细胞,也是致病机制的参...