股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)又称股骨头缺血性坏死(avascular necrosis，AVN)，是由于股骨头血运受到破坏，导致股骨头骨细胞发生坏死的一种病理状态，为骨科常见且治疗困难的疾 病。我国于2006年 综合国际骨循环研究学会（Association Research Circulation Osseous，ARCO）及美国骨科医师学会（American Academy of Orthopaedic Surgeons，AAOS）建议，将ONFH定义为：股骨头血供中断或受损，引 起骨细胞及骨髓成分坏死及随后的修复，继而导致股骨头结构改变、塌陷，关节功能障碍的疾病［1，2］。

    ONFH好发于20～50岁的中青年，其中60%以上的病例为双侧病变，男性与女性之 比约为4∶1［3，4］。据统计，美国每年有15 000～20 000个新发病例，而在亚洲国家，由于过量饮酒和滥用激素，发病率更高［3-5］。由于ONFH早期症状轻微，病变隐匿，易被患者和 医生忽视，因此明确诊断时多为晚期，从而丧失保留股骨头等早期治疗的最佳时机，不得不接受人工关节置换手术。此外，ONFH的治疗方法虽然众多，但疗效均不理 想。因此，了解ONFH的病因和发病机制，进行针对性的预防和治疗显得尤为重要。

    一、病因

    可能导致ONFH的原因很多，常见的如创伤、过量饮酒、滥用激素，以及一些血液性疾病等，部分原因不明的为特发性。 根据导致坏死的机制不同，可将其病因归纳为创伤性和非创伤性两大类。

    （一）创伤

    创伤是导致ONFH的最常见原因。常见的如股骨颈骨折、股骨头骨折、髋关节脱位等。创伤导致股骨头血运中断8 h即可出现坏死。ONFH的发生与损伤部位、损伤类型、骨折 移位程度及治疗时机的选择等有关。

    头下型和经颈型等囊内型股骨颈骨折可直接损伤上骺血管、圆韧带血管，或形成关节内血肿，增加囊内 压，从而阻断关节囊的血液供应和回流，因此容易发生ONFH；文献报道发生率为11%～45%［3，6］。骨折有移位者ONFH发生率是无移位者的两倍多［3，6］，而基底型等囊外骨折以及股骨转子间骨折ONFH的发生率则很低。年龄和性别与创伤性ONFH发生有一定的相关性，Loizou与Parker［6］对接受内固定治疗的1023例股骨颈囊内型骨折进行随访分析，发现年龄< 60岁者20.6%发生ONFH，60～80岁者为12.5%，而>80岁者仅为2.5%，提示年轻患者出现ONFH的可能性较大。囊内骨折有移位时，女性有11.4%发生ONFH，而男性则较低，仅为4.9%。以往认为，股骨颈骨折复位和手术时机对ONFH的发生有显著影响，然而多个大样本的长期观察结果并未支持这一观点。可能的原因是股骨头血供在受伤 当时即已被破坏，因此是否发生ONFH与骨折复位时间并无相关。

    髋关节脱位时股骨头圆韧带血管及关节囊血管均受到损伤，极易发生ONFH。外伤性髋关节脱位的类型与ONFH的发生有关联，后脱位者ONFH发生率较高，为10%～26%，而前脱位则较低，为3%～9%［7，8］。髋关节脱位后的复位时机对ONFH的发生也有影响，伤后超过12 h复位者ONFH的发生率为伤后<12 h复位者的两倍多，所以对髋 关节脱位应尽早复位，以减少ONFH的发生［7，8］。股骨头骨折多在髋关节脱位时发生，如有移位，则ONFH的发生率大大增加，是无移位者的两 倍，总体发生率可高达30%［7，8］。

    创伤性ONFH多发生于伤后2年内，但也可发生于伤后10年。因此，伤后密切随访对于ONFH的早期治疗具有重要意义。

    （二）激素使用

    糖皮质激素已被广泛用于治疗免疫性疾病、创伤、肿瘤等，约有40%的激素使用者最终可发生骨坏死，其中以ONFH最为常见。激素是非创伤性ONFH的最主要原因，占35%～40%［9－11］。激素的用量、使用方法和使用时间长短 与骨坏死的发生明显相关。一般认为，泼尼松累计用量超过2000 mg就有可能发生骨坏死［3，12］。在使用激素的头6个月，每日口服泼尼松10 mg，ONFH发生风险会增加4.6倍［12，13］。短期大剂量使用激素可明显增加骨坏死的风险，而有些病例使用小剂量激素也可发生ONFH。原发疾病采用不同激素治疗后发生 骨坏死的可能性也不相同［3，9-14］，白血病和淋巴瘤患者接受激素治疗后ONFH的发生率为1%～10%，接受激素替代疗法的患者骨坏死发生率为2%，使用激素抑制排异反应的骨髓移植患者约有10%发生骨坏死。而感染严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome, SARS） 病毒并大量使用激素的患者，ONFH的发生率约为24%［15］。系统性红斑狼疮或肾移植患者接受激素治疗后ONFH的发生率也很高。

    目前对激素导致ONFH的确切机制尚未完全明确。研究发现，激素可诱导成骨细胞、骨细胞凋亡，延长破骨细胞存活周期［14］。此外，激素可导致血管内皮细胞损 伤、凋亡，降低血管活性因子含量，抑制内皮细胞功能，抑制成血管化，促进血液高凝状态；最后，激素还可诱导骨髓成脂肪化，导致骨髓脂肪浸润，脂肪细胞肥 大，压迫骨细胞，增加骨髓压力从而影响股骨头血运。此外，仅有部分接受激素治疗的患者发生ONFH，而且其原发病本身常可影响股骨头的血液供应。因此，在分析激素诱导骨坏死机制时，必须考虑到原发 疾病和个体本身对激素的敏感性……（全文见中华骨科杂志2010年第一期）