谭钢  康鹏德  裴福兴谢小伟  杨静沈彬  周宗科

    【摘要】  目的探讨激素性股骨头坏死与髋关节骨关节炎患者股骨头标本内PPAR_y、Runx2、DKK—l表达水平的差异性。方法选取于四川大学华西医院骨科因股骨头坏死和髋关节骨关节炎行全髋关节置换术患者共40例，其中激素性股骨头坏死(A组)和髋关节骨关节炎(B组)患者各20例。经患者及家属同意后收集该40例患者所置换的股骨头标本进行HE染色及免疫组化检测PPAR_y、Runx2、DKK—l三因子表达水平。结果  A组患者股骨头标本HE染色显示空骨陷窝率均大于50％，符合股骨头坏死病理诊断标准；免疫组化结果显示PPAR_y、DKK—l因子大量阳性表达，其中PPAR吖阳性表达面积百分比约13％，DKK—l阳性表达面积百分比约53％，而Ⅲnx2极少阳性表达，阳性表达面积百分比约2％。而骨关节炎组患者股骨头标本HE染色显示较少空骨陷窝。免疫组化结果显示PPAR_y、DKK—l少量阳性表达，其中PPAR_y阳性表达面积百分比约2％，DKK—l阳性表达面积百分比约4％，而Runx2大量阳性表达，阳性表达面积百分比ll％左右。结论  PPAR_y和DKK—l两因子在A组表达水平显著高于B组，而Runx2则在骨关节炎组表达水平显著高于A组，均具有显著统计学意义(P<0．05)。PPAR_y、DKK—l、Runx2三因子属于调控骨髓基质细胞向成骨细胞和脂肪细胞分化以及骨吸收的重要调控因子。因此，激素性0NFH发生可能是通过影响骨髓基质细胞代谢失衡导致0NFH的发生，主要为通过增加PPAR_y表达量减
少Runx2表达量使骨髓基质细胞向脂肪细胞分化增加而向成骨细胞分化减少，同时破骨细胞活性增强，骨坏死修复作用减弱，最终导致0NFH发生。