1703年 William Musgrave发现梅毒患者神经性关节病（Neuroarthropathy）的表现。

 

1868年Jean Matrin Charcot 首次较全面报道脊髓痨患者的骨关节病变 (Charcot joints)。提出脊髓前角细胞营养障碍是其原因。

1936年 Jordan 发现糖尿病与神经性关节病的关系。提出了糖尿病神经性骨关节病（Diabetic neuropathic osteoarthropathy, DNOAP）的概念。北京同仁医院骨科张建中

一，概念

由于神经病变引起的骨与关节的非感染性破坏称为神经性关节病，临床上又常称为夏科氏关节（Charcot’s 关节）。

目前糖尿病已成为足踝部夏科氏关节的主要原因。DNOAP已占所有糖尿病人的0.3%~0.5%。DNOAP发生的平均年龄为57岁，糖尿病病史约为15年，其中80％患者超过10年，60％超过15年。男女发病无明显差别。

二，病因及病理机制

各种影响脊髓和外周神经的疾病都可破坏关节保护性机制和骨的营养调节，在一次损伤或反复多次小的应力作用下，可发生骨折脱位。如脊髓痨，麻风，脊髓空洞症，脊髓脊膜突出，先天性疼痛缺失症，慢性酒精中毒，脊髓损伤，外周神经损伤等。

DNOAP的发病机制还不是十分清楚。可能和很多因素有关。如自主神经病变的发展，可使肢体的血运增加引起骨质疏松。运动神经病变引起肌肉不平衡，由此产生的不正常应力作用于肢体。感觉神经的病变使患者失去了保护性的感觉，不能意识到在行走时足踝部所受到的损害。其他如代谢的紊乱，肾移植，使用激素所致的骨质疏松，破骨与成骨的不平衡，软骨生长活性的减低等，对糖尿病患者的骨关节破坏都有着影响。

三，自然病史和临床表现

（一）分期（Eichenholtz分期1、2、3期）

（1） 0期；急性炎症期（Acute inflammatory）

此期X线无明显骨关节破坏的表现。临床表现为患足的急性炎症，如足的充血，关节部位的的红、肿，皮肤温度升高。

（2） 1期：离解期（Dissolution）

临床表现基本同0期，但此期X线表现出关节周围骨质溶解、破碎，关节的脱位。

（3）2期：融合期（Coalescence）

此期开始了修复过程。红、肿减轻。X线可见新骨出现，骨碎块开始相互连接，关节趋于稳定。

（4）3期：消退期（Resolution）

炎症基本消退。皮肤温度和局部肿胀恢复正常，骨出现硬化，骨折块光滑，关节出现纤维性强直。常常遗留足踝部畸形。

（二）足踝部畸形的后果

（1）穿鞋困难

（2）出现足的高应力部位，容易引起继发的溃疡和感染。

（3）足踝关节失去了正常的稳定性，影响行走。

（4）足出现内翻外翻及下垂，失去了正常行走所需要的位置。

（三）X线表现及分型

1型：前足型

部位：趾间关节，趾骨，跖趾关节，跖骨远端

发生率：26～67％

表现：骨质疏松，骨质萎缩，骨质破坏溶解，关节旁皮质骨缺损，关节脱位。

其他：常常伴有溃疡。

2型：跖跗关节型

此型约占DNOAP的15％～48％。跖跗关节（Lisfran’c关节）受到破坏后，使内侧纵弓塌陷。楔骨和骰骨向跖侧突出形成足反弓畸形（Rocker bottom foot deformity）。突出的顶端可有溃疡。正常足的第2跖骨基底稳定地嵌入内外楔骨之间，此时可见第2跖骨基底骨折或向外脱位。

3型：中跗关节型

此型的特点是舟骨脱位或舟楔关节的破坏。舟楔关节骨质破坏可以是一非常早期的表现。Sanders报告23例Charcot’s 关节中的66个部位病变，此型占21个部位，占32％。

4型：踝和距下关节型

踝关节伴有距下关节或不伴有距下关节的破坏约占3％～10％。但其可引起明显的畸形和踝关节不稳定。

5型：跟骨型

较少见，表现为跟骨结节的撕脱骨折。

四，诊断和鉴别诊断

诊断

1，  病史（1）糖尿病史的长短。（2）有无创伤。（3）其他危险因素。

2，  检查（1）肿胀（2）和对侧比较皮肤温度（3）有无可触及骨擦感（4）神经损害的检查。

3，  X线检查

4，  骨扫描

5，  CT

鉴别诊断

感染

相同点：（1）红肿（2）疼痛（3）化验（4）骨扫描

异同点：（1）溃疡（2）血糖控制（3）淋巴管炎（4）X线（5）铟¹¹¹白细胞扫描

五，非手术治疗

1，  0期 石膏或支具固定。

2，  1期（急性）全接触石膏固定（Total Contact Cast, TCC），保持非负重，根据肢体肿胀程度的变化更换石膏。此期一般需6～8周。

使用TCC的目的：

（1）保护肢体免受损伤

（2）固定皮肤边缘，以利于组织生长。

（3）减轻肿胀。

（4）减少溃