黄公怡 卫生部北京医院骨科

骨质疏松性骨折是骨质疏松症得昀严重后果。常见于老年人群及骨量低下得骨质疏松症患者。骨质疏松导致了骨量（ quentity）的减少，骨质量（ quelity）的衰退，使骨的机械强度明显降低。骨骼丧失了正常的载荷能力以至较轻微的损伤，甚至躯体自身的重力即可造成骨结构的破坏，骨连续的中断而发生骨质疏松性骨折，与年轻人非骨质疏松性骨折不同，后者骨折的发生需要暴力性损伤，骨质疏松性骨折由于骨骼本身“质”与“量”的衰退，骨强度降低以至正常承载功能丧失，在低能量的轻微损伤作用下即可导致骨折的发生，因此被认为使骨骼功能衰退的表现。

骨质疏松性骨折属于脆性骨折，包括二种形态特点：由骨疲劳的累积与骨内微裂隙的发展而来的骨折，单纯髓内的小梁骨折又称为微骨折，长骨骨垢端或椎体内的小梁骨折即属于此种类型，一般影像学检查方法不易被发现，MRI成像从髓内信号的异常有助于作出判断和鉴别；另一类型是松质骨与皮质骨的完全性骨折。如，髋部股骨颈、转子间的骨折，桡骨远端与肱骨近端骨折，且以粉碎性骨折多见。

骨小梁骨折与缺损，往往导致力学结构的破坏，尤其是联接性骨小梁结构的损伤，使应力载荷的分散与传递受阻，昀终因应力集中使骨结构进一步受到破坏，由微骨折发展为完全性的脆性骨折。

骨质疏松性骨折严重威胁老年人身心健康，降低生存期生活质量，致残率与病死率显著增高。骨量、骨质量的降低使骨折愈合时间延缓，骨愈合质量与力学强度减低，再骨折的风险显著增加，而使骨折内固定或植入物的固着困难，牢固度差，失败的风险增大。这些临床治疗中的难点也是骨质疏松性骨折今后探索的方向和临床治疗中有待进一步解决的问题。

一、骨质疏松性骨折临床流行病学概况

随着经济的发展，社会医疗保障体系逐步改善，人类平均寿命明显延长，目前我国 60岁以上老龄人口已达 1.44亿，占人口总数的 11％，社会老龄化使与增龄相关的老年退化性疾病越来越普遍，常见病的疾病谱必然发生相应的变化。骨与关节退化引起的大量骨关节炎与骨质疏松症相关的临床问题使当前医务工作者所必须面对的重大公共卫生问题。

全球 50岁以上人群一生中约由 1/8会发生椎体骨折。平均每 30秒钟即有一例骨质疏松性骨折发生。 WHO预测 2050年，全球妇女中髋部骨折者将有一半发生在亚洲地区。

骨质疏松性骨折的女性发生率高于男性。1998年欧洲骨质疏松学会报导，欧洲女性一生中发生骨质疏松性骨折风险为 30～40％，男性为 10～15％。欧洲妇女的髋部骨折患病率相当于乳腺癌、子宫内膜癌与卵巢癌的总和，男性髋部骨折的发生率与前列腺癌相当。骨质疏松性骨折发生率随年龄增高而明显上升。欧洲地区妇女椎体变形率在 50岁以下妇女中为 3.5％，而 85岁以上老龄妇女中则高达 27.9％。我国徐苓报告了中国北京地区 50岁以上妇女椎体骨折患病率是 15％。目前尚缺乏我国大样本量的流行病学调查资料，尚无国人确切的骨质疏松性骨折患病率的数据。

骨质疏松性骨折常见部位是脊椎，尤其是胸腰段椎体，髋部，桡骨远端，肱骨近端。美国统计学资与料显示，轻微损伤造成的骨折在老年人群的骨折中占有很大比率：肱骨近端占 75％，桡骨远端 50％，髋部（包括股骨颈与转子间）80％，胫骨与踝部占 60％。

骨质疏松性骨折的患病率除了与年龄、性别、种族、遗传等因素相关外，还与外伤几率、骨折发生部位等因素密切相关。

二、骨质疏松症的 “骨量”与“骨质”

骨的“质”与“量”决定了骨的刚度，弹性质量等物理性能。骨量减少和骨质的衰退均影响骨的强度。美国国立卫生研究院 (NIH)2001年的报告强调指出骨强度取决于骨质量与骨密度（ BMD）。骨量与骨强度之间存在密切的相关性，骨密度值（ BMD）与弹性模量相关系数（ r）为 0.82，与骨强度的相关系数（ r）为 0.7％。骨密度（骨量）减低意味着骨强度的减弱，骨折风险的增高。围绝经期妇女脊椎 BMD降低 1SD，髋部骨折风险可能增加 2～3倍。

骨的质量是由骨的微结构，骨胶原成份，基质的矿化，骨内微损伤（骨疲劳与微骨折）积累和修复能力以及骨的转换率（更新率）等因素所组成。围绝经期妇女参与更新的骨单位多，陈旧骨的吸收时间远快于新骨的形成，因此在空间与时间二个方面导致了骨的快速丢失。骨小梁纤细，变薄，由板状结构变为棒状结构，力学强度减弱，导致骨小梁断裂，穿孔，甚至缺失，进一步明显降低骨的物理性能。

1、骨质疏松症骨小梁特点：每一骨的重塑单位，多量陈旧骨被清除，少量新骨形成。骨膜下骨吸收形成了 40～60μm的陷窝（约为小梁平均厚度的 1/3）。骨小梁变薄、穿孔、缺损、连结性骨小梁的缺失，是骨的微结构受到破坏，应力载荷的传递与分散功能丧失，应力的集中使残存骨小梁遭受进一步损坏。

2、骨质疏松症皮质骨的特点：老年期管状骨骨外膜下成骨功能减退，成骨过程迟缓，而骨内膜骨吸收趋于活跃，骨的吸收加速，使骨皮质变薄，