目的 急性脊髓损伤并消化道出血临床上并不少见,然其发病机制目前还不清楚。对于发生在严重创伤、休克、败血症、烧伤、脑外伤等并消化道溃疡出血的形成原因尽管尚未阐明,但普遍认为与胃酸过多、胃肠粘膜防御机制破坏、凝血机制障碍、胃肠粘膜缺血等因素有关。本研究通过测定血中胃泌素(反映胃酸分泌多少)、血小板活化因子(反映胃肠粘膜防御能力是否破坏)、D-二聚体(反映凝血机制是否异常)的变化,探讨急性脊髓损伤并消化道出血的发病机制,同时分析有关的高危因素,以探讨确切的预防及治疗方法。
    方法 我们对162例急性脊髓损伤患者进行了研究分析。其中完全性脊髓损伤患者54例,不完全脊髓损伤患者108例。按照Frankel分级:Frankel A54例;FrankelB26例;FrankelC23例;FrankelD37例;FrankelE22例。在162例急性脊髓损伤中,颈髓损伤78例,胸髓损伤33例,腰髓损伤51例。在78例急性颈髓损伤中,C5:31例,C6:24例,C7:15例,其余为C4或混合型8例。其中,男135例(83.8%),年龄19~60岁,平均年龄37.2±5.80岁;女27例(16.2%),年龄21~61岁,平均年龄36.3±6.09岁。对该162例急性脊髓损伤患者,常规测量血压、做大便隐血试验及观察患者有无呕血和/或便血。预防性应用甲氰咪呱治疗97例,未预防性应用甲氰咪呱治疗65例。对其中急性脊髓损伤31例患者,进行血中胃泌素、血小板活化因子、D-二聚体的测定。按是否出现消化道出血分为出血组和非出血组。分别于伤后1天、伤后3天、伤后1周、伤后2周,伤后3周抽清晨空腹静脉血,测胃泌素、血小板活化因子、D-二聚体。采用F检验、X2检验及秩和检验,P<0.05为有显著差异性,数据用SPSS10.0 forwindows统计软件进行处理。
    结果 (1)、胃泌素、血小板活化因子、D-二聚体测定结果急性脊髓损伤患者伤后3天、1周、2周血清胃泌素浓度均比正常对照组呈不同程度的增高(P<0.01)。
(2)、急性脊髓损伤合并消化道出血的发生率与患者是否手术、高热、是否预防用甲氰咪呱等无明显差异,与脊髓损伤的部位、程度、低血压等有明显差异。
    结论 1、急性脊髓损伤并消化道出血是多种病理因素共同作用的结果,与胃肠粘膜缺血、胃泌素升高、胃酸增多、凝血功能障碍有关,与胃肠粘膜防御机制破坏可能有关,这为治疗提供了理论基础。
    2、脊髓损伤导致神经系统传导和体液功能的障碍,即具有神经源性溃疡出血的特点,因而更易并发出血,而且脊髓损伤的部位越高、程度越重、有低血压者消化道出血的发生率就越高。
    3、对急性脊髓损伤合并消化道出血的治疗,根据上述原则的要求,应注重神经、体液方面的调节。研究显示,甲氰咪呱对消化道出血无明显预防作用。