痛风(gout)是长期嘌吟代谢紊乱、血尿酸增高引起组织损伤的―组异质性疾病，主要表现为高尿酸血症(hyperuricemia)、特征性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石。痛风性关节炎(gouty arthritis)是尿酸钠微结晶沉淀于关节的滑膜、软骨、骨质及关节的周围软组织引起的非特异性炎症反应，长期反复发作可引起关节软骨的溶解和软组织的损伤。

1．病因和发病机理

    高尿酸血症和痛风可分为原发性和继发性。前者由先天性嘌吟代谢紊乱引起，可能属多基因遗传缺陷(99％)，其中约90％为尿酸排泄减少，主要遗传缺陷是使肾小管尿酸分泌减少肾小球滤过率减低、肾小管重吸收增加等；而不超过10％患者尿酸产生过多。继发性者包括两种情况：一是继发(伴发)于其它先天性代谢紊乱疾病，如糖原累积病I型；二是继发于慢性肾脏疾病、血液病、肿瘤化疗引起核酸转换增加、一些药物及代谢产物(如利尿剂、水杨酸制剂、环孢素A、化疗药、吡嗪酰胺)等。

    血尿酸长期维持在超饱和浓度以上，当尿酸盐与血浆白蛋白及α1、α2球蛋白结合减少，局部H+浓度增高(PH降低)和温度降低等条件下，可沉淀成为无定形尿酸钠以至微小结晶。关节组织中血管较少，组织液H+浓度较高，基质中含粘多糖酸又较为丰富，故尿酸较易沉积从而导致痛风炎症反应。有人认为，雄激素使细胞器的磷脂膜对尿酸钠结晶有易感性，但雌激素使磷脂膜抵抗此种结晶沉积，因此痛风好发于男性和停经期女性。所以，受寒、劳累、饮酒、饥饿、食物过敏或进食富含嘌吟的食物(心、肝、肾、脑、蚝、沙丁鱼、鱼卵、酵母等)、感染、创伤和手术等为发病常见诱因。

2．临床表现

    原发性痛风性关节炎发病年龄多在40岁以上，女性往往在更年期之后，男女之比约为19：1，可有阳性家族史(10)一25％)。按其自然病程和临床表现可大致分为以下四期：(1)无症状高尿酸血症期，此期病人中有5―12％可发展为痛风，(2)急性痛风性关节炎发作期，  (3)痛风发作间歇期，(4)慢性痛风石性关节炎期，本期特点是关节炎持续存在且患部肿胀形成痛风石。

3  诊断  主要根据：  (1)典型关节炎发作表现；  (2)血尿酸增高，可作为早期诊断的重要指标；(3)关节腔穿刺取滑囊液进行旋光显微镜检查，白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶；(4)痛风石活检或穿刺内容物检查为尿酸盐结晶；  (5)受累关节x线照片检查具有痛风特征――在骨软骨缘邻近关节的骨质有圆形或不整齐的穿凿样透亮缺损，但多在晚期出现，无早期诊断价值。而在关节炎早期，有人用99mTc―MDP核素显象显示骨和骨关节的病程。在一般医疗单位，依据典型关节炎发作和血尿酸升高即可初步诊断，秋水仙碱治疗有特效可以协助诊断，但确诊痛风性关节炎最有意义的检查是在受累关节液、痛风结节或溃破的关节流出液中查到尿酸盐结晶。

以下为目前常用痛风诊断标准。

    美国风湿病协会标准(1977)：①关节液内有特异的尿酸盐结晶；或②用化学方法或偏光显微镜证实有尿酸盐结晶的痛风石；或③具有下列临床、实验室和X线现象等12条中的6条者：(1)1次以上急性关节炎发作；(2)炎症表现在1天内达高峰；(3)单关节炎；(4)关节发红；(5)第1跖趾关节肿／痛；(6)累及第1跖趾关节的单侧发作；  (7)单侧跗骨关节受累；  (8)可疑痛风石；(9)高尿酸血症； (10)X线示关节内不对称性肿胀；  (11)x线示骨皮质下囊变不伴骨糜烂；  (12)关节炎发作期关节液微生物培养阴性。凡具备上述3条中l条者即可确诊。

    Holmes标准(1985)：①滑囊液中白细胞有吞噬尿酸结晶现象。②关节腔积液穿刺或皮下痛风结节活检有大量针状尿酸盐结晶。③有反复发作的四肢远心端关节急性关节炎和无症状间歇期，发作期血尿酸高及对秋水仙碱治疗有特效者。凡具备上述3条中1条者并排除继发痛风(如继发于肿瘤、血液病、药物引起者)即可确诊。

4．鉴别诊断：需与以下疾病鉴别。

(1)  化脓性关节炎：血尿酸不高，滑液中无尿酸盐结晶，而

    含大量白细胞，培养致病菌阳性。

(2)  假性痛风(焦磷酸钙沉着症)：多见于老年人，以膝关节多见，血尿酸不高，滑液中含焦磷酸钙结晶，X线示关节软骨钙化。

(3)类风湿关节炎

(4)创伤性关节炎

5．预防与治疗

    本病目前尚缺乏病因治疗，因此不能根治。主要的治疗目的是：(1)迅速终止急性关节炎发作；  (2)纠正高尿酸血症以防关节炎复发，防治尿酸盐在关节和肾脏沉积所引起的并发症；

(3)防治尿酸性肾结石及保护肾功能。

5．1 一般治疗

5．1．1  控制饮食