骨质疏松（osteoporosis，OP）是指低骨量和骨组织显微结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性代谢性骨骼疾病。简而言之骨质疏松是以全身的骨量减低、骨显微结构退化为特征，骨脆性增加，极易导致骨折为结果的综合征［1］。它随着人口老龄化，日益成为重要的医疗保健问题。资料表明，目前我国的骨质疏松症患者约达8千多万，占总人口的6.6%。同时，已有椎体骨折史的妇女，髋部骨折的危险性将提高近一倍，接近20%的骨质疏松性髋部骨折的患者在1年后死亡，这个数字已达到恶性肿瘤的死亡率［2］。近年来，随着对该疾病认识的不断深入，其临床报道有增多的趋势。本文就近年来我科对骨质疏松性骨折的诊治及预防结合自己的体会并参考有关文献做一综述。

    1  流行病学

　　骨质疏松性骨折最常见的部位分别是椎体、髋部和桡骨远端［3］。其中髋部骨折患者中，15%～20% 1年内死亡，50%以上存活者终生致残。据资料统计，2000年我国60岁以上老年人占总人口的11%，到2005年已达到20%，这一部分人群是发生骨质疏松性骨折的高危群体，60～64岁妇女由腰椎体骨密度估算的骨质疏松症发生率为53.8%，65～69岁达70%，伴随骨折的发生率分别为27.5%和32.6%。作为慢性疾病，其治疗费用仅次于心血管疾病［4］。

    2  病因学和危险因素

　　骨质疏松使骨的单位体积内正常矿化的骨基质量减少，骨小梁排列紊乱，最终导致骨的力学性能下降，这是骨折最直接的原因。通常骨质疏松是因为绝经后和老年性变化。其他一些不常见的疾病或青春期前某些因素影响成年后无法达到正常峰值骨量的原因也都是造成骨质疏松性骨折的可能因素。

    2.1  遗传  多基因疾病，多种基因可能同时涉及骨量的获得和骨转换的调控，如：VitD受体基因、雌激素受体基因、Ⅰ型胶原基因、骨钙素的VitD启动区基因、IL-6基因和TNF基因等。

    2.2  雌激素缺乏  绝经后，卵巢早衰等多种原因可导致雌激素缺乏，骨的正常矿化减少，力学性能下降。

    2.3  甲状旁腺激素（PTH）  老年人增高，可能是由于肾功能生理性减退，活性D生成减少，血钙降低所致。

    2.4  降钙素  抑制破骨细胞骨吸收，增强骨强度，提高骨密度。各年龄组女性血降钙素均低于男性。

    2.5  25-羟维生素D  在老年人降低，与光照少、肾功能减退和肾1-α羟化酶活性降低有关。

    2.6  营养因素  钙、蛋白质、VitC为骨构成不可缺少的营养成分，摄入不足可使骨形成减少。如长期低钙饮食（<10 mg/kg·d）可引起钙的负平衡。

    2.7  运动和制动  适量运动，尤其负重运动可增加骨峰值，延缓骨丢失，而制动则可导致骨质疏松。

    2.8  细胞因子及其他因素  参与骨重建的耦联过程如IL-1α、IL-1β、干扰素γ、IL-6、IL-4等因子缺乏及酗酒、嗜烟、过多咖啡摄入、长期服激素等亦是导致骨质疏松的危险因素［5］。

    3  临床表现及诊断

　　骨质疏松在出现临床症状及合并症前常有一段潜伏期，骨量减少到骨骼不能承受日常负荷常需数十年。无论是绝经后骨质疏松还是老年性骨质疏松，所有骨骼发生骨质疏松性骨折的潜在危险是相同的。当然，松质骨含量高的区域最易发生损伤，如胸、腰椎，股、肱骨近端，桡骨远端和肋骨。其中髋部骨折及椎体压缩骨折最常见。

    3.1  症状体征  骨质疏松性骨折相关症状有：不适感、近期体重的增减、身高缩短、潮热、视野变化、寒战或痤疮、闭经、高血压、甲状腺肿胀或脖子增粗、声音变化、皮肤质地变化、毛发增多、对温度变化敏感、发热、心悸、上腹痛和反酸、排便习惯改变、腹泻伴腐败气味、排尿困难、肋区疼痛、肾绞痛肾结石、关节肿痛、全身骨疼痛、肌无力、精神症状等。以椎体压缩性骨折和髋部骨折来分别阐述。

    3.1.1  脊柱椎体压缩骨折  骨质疏松性脊柱骨折是指脊柱出现进行性畸形——驼背、身材变矮，椎体高度改变、椎体楔形变、椎体终板断裂及椎体压缩骨折。早期症状为腰背疼痛。常由一些日常动作如：站立、弯腰、提物等所引起，这种动作的外力平时是不会引起骨折的，疼痛是突发的，骨折后脊柱活动受限，疼痛可因坐、站立活动、咳嗽、打喷嚏、弯腰等动作而加重，卧床可使疼痛减轻。60～70岁妇女最多见，1个或多个椎体发生骨折，胸腰段最常见，以T12多见，其次为L1与T11，颈椎也可发生，但较少见。腰段骨折可伴随饮食下降、腹胀以及继发于后腹膜血肿的麻痹性肠梗阻。椎体压缩骨折经常会引发神经根性症状，出现一侧或双侧肢体疼痛并可放射至所影响神经根支配的区域。绝经