来源：脊柱外科杂志2021年12月第19卷第6期

作者：王晨峰，卢旭华

医院：海军军医大学附属长征医院

关键词：腰椎；脊神经根；腹痛；综述文献

脊柱源性腹痛（APSO）是指因椎骨或脊髓神经病变引起的腹痛，约占急诊就诊病因的5.76%^［1］。主要表现为腹部压痛和神经系统功能异常，少数患者存在痛觉过敏的现象^［2］。早期观念认为引起APSO主要与腹部皮肤对痛觉过度敏感、腰椎解剖结构和生物力学特点改变等因素有关^［3-5］。近年研究显示，在损伤^［6-7］、炎性反应^［8-9］、肿瘤^［10］和退行性变^［11］等病理因素的作用下，椎骨或脊髓神经病变可引起腹痛。为阐明APSO病因、提高APSO诊治水平，本文通过查阅并分析国内外APSO相关研究文献，探讨APSO 的病理机制、诊断和治疗，以期为临床提供参考。

1 病理机制

1.1 力学源性

创伤和退行性变可引起脊柱解剖结构和生物力学的改变，进而导致APSO发生。L₃横突综合征为APSO常见病因，其以L₃横突尖处部位压痛最为明显，由附着在L₃横突尖处的软组织病变引起。腰椎在机体活动时承受力量和活动范围最大，而L₃恰好是枢纽，后伸最大且横突最长，因此，两侧横突在活动时受到剪切力最大。L₃横突在外力作用下受损而引起该处附着的肌肉撕裂、血管破裂出血和纤维组织增生导致的瘢痕粘连、筋膜增厚挛缩，使血管神经束受摩擦、刺激和压迫而出现腹痛等临床表现^［11-12］。由于腹壁组织较多起自腰部组织^［13］，如腹内外斜肌、腹横肌起自腰背筋膜等，因此，腰部软组织的病变易引起腹部疼痛^［14］，另外，脊柱、脊髓的退行性病变引起的脊柱不稳及肌肉、韧带功能减退等症状，可导致脊柱解剖结构和生物力学改变^［15］。脊柱力学结构发生改变时可刺激脊神经的主干或分支，疼痛感受神经接收信号产生神经冲动，并将神经冲动传导至脊髓后角，沿脊髓丘脑束上行至丘脑，产生疼痛感觉^［16］。力学源性APSO明确责任节段后可直接对责任节段展开治疗。

1.2 化学源性

在炎性反应和肿瘤形成过程中^［17-18］，机体免疫反应促进了炎性介质的释放。痛感涉及许多神经介质和通路，常见的有白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子，NF-κB、MAPK、Smad 和JAK/STAT 等信号通路。炎性因子通过细胞内介质发挥作用，并使神经敏感化，导致痛觉过敏和异位疼痛的出现^［19］。Kays等^［20］的研究发现，神经生长因子（NGF）通过一种外周合成途径引起兴奋性增强和机械痛觉过敏，认为NGF参与基因翻译控制的过程，并可激活外周神经系统中的非典型蛋白激酶。

背根神经节（DRG）神经元周围包绕卫星胶质细胞，且两者之间存在缝隙连接，在产生疼痛的过程中可观察到缝隙连接的数量增多^［21］，细胞之间的连接扩散可促进胶质细胞的激活并释放IL-1β。DRG细胞本身可释放IL-1β 和IL-6 等细胞因子，也可释放CCL2和CXCL1等趋化因子共同参与疼痛的信号传导，其中IL-1β的上调和IL-10的下调可导致痛觉过敏的产生^［22-23］。因此，使用阻断关键因子和通路的药物缓解疼痛是一个新的思路，其中包括抗TNF药物（英夫利昔单抗、阿达木单抗）和抗IL-6药物等因子阻滞剂^［24］，以及JAK阻断剂等调节信号通路的药物^［25］。对于化学源性APSO，可通过减少炎性因子产生和抑制相关通路激活减缓病情进展。

1.3 神经源性

1.3.1 传出神经机制

自主神经系统是内脏神经纤维中的传出神经，由人体脊髓发出，根据功能可分为交感神经和副交感神经，分布于躯干和四肢，自主神经不受人体意识调控。胸腰椎骨折可引起自主神经功能紊乱，以T₁₂压缩性骨折最为常见。胸腰段脊柱骨折后在腹膜后方形成的血肿可刺激腹膜及相应部位的交感神经，使自主神经功能发生紊乱，引起胃肠蠕动减慢或消失，导致腹胀、腹痛^［26］。牵涉性腹痛对应的脊髓节段：心脏对应T_1~4，肝、胆、胰、脾、胃对应T_7~9，肾脏对应T10 ~ L1，小肠对应T_9~12，膀胱对应T₁₂ ~ L₂^［27-28］。

1.3.2 传入神经机制

牵涉痛与内脏疼痛息息相关，内脏的传入神经与腰背部的感觉神经均在脊髓背侧角汇入，拥有共同的传导通道，故腰背部疾病可引起腹部牵涉性疼痛^［29］。APSO的可能机制是神经汇聚- 投射理论^［30-31］，即内脏感受传入神经纤维与躯体感受传入神经纤维汇聚在脊髓背侧感觉中枢的神经元，随后与躯体感受神经冲动一同沿脊髓丘脑束上传至大脑。存于脊神经前、后支之间及内脏传入神经纤维之间的神经冲动通过汇聚- 投射理论可表现出复杂的临床表现^［32］。

1.3.3 胸腹腔脏器痛觉的传导机制^［33-35］

内脏疼痛传导途径不集中，不同部位的痛觉信号传导经由不同路径，有以下3条路径。① T₁ ~ L₃交感神经→ T₁ ~ L₃ 脊神经节；②副交感神经→Ⅸ、Ⅹ感觉神经节或S_2~4 脊神经；③经相应的脊神经（心脏、胆囊：膈神经；胸腹膜壁层：肋间神经；外生殖器：阴部神经）。3路汇聚到脊神经，按照躯干四肢疼痛通路传导，即脊神经→脊神经后根→脊髓后角→纤维交叉→脊髓丘脑侧束→脊髓丘系→丘脑腹后外侧核→大脑皮质中央后回。

神经源性APSO需要通过完善检查进一步明确病因。但APSO的产生并不能单纯地使用一种病理机制解释，以上3种机制通常是紧密联系的，在诊断和治疗时应予以综合考虑。

2 诊断和治疗

临床中常用Carnett试验来鉴别疼痛来源于腹壁还是腹腔脏器，其灵敏度接近78%，特异度接近88%，若结合其他诊断标准，灵敏度和特异度分别可达85%和97%^［36］。Carnett试验阳性表现为腹壁肌肉收缩时腹部压痛点疼痛持续或加剧，表明疼痛来源于躯体而非内脏器官。

APSO诊断标准^{［3，37-38］}：①患者普遍有腰部损伤或腰背痛病史。②腹痛症状呈钝痛或隐痛，与体位变化有关，不典型，可伴有腰背痛症状。③ Carnett试验阳性；脊柱病变节段及其周围有明显压痛，疼痛性质及程度均明显重于腹部，以横突最为常见。刺激腰背部痛点，可诱发腹部症状、疼痛区域皮肤感觉过敏，病理征阳性也可作为诊断依据。④诊断性治疗，如痛点封闭，可使症状减轻或消失。⑤无腹腔脏器病变。

APSO由于其发生机制的特殊性，极易造成误诊误治，原因如下。①APSO在临床上较为少见，医师对病症方面的了解不够全面，难以将腹痛与脊柱病变相互联系。②过于依赖设备检查的结果，而忽视了患者的病史、症状和体征。③跨学科交叉性，患者往往去消化内科或普通外科就诊，医师缺乏脊柱外科疾病鉴别诊断知识。

APSO在临床中较为少见，在诊断治疗过程中需要鉴别排查。APSO患者通常以腹痛和腰背痛为由就诊，针对此类患者，临床医师应详细询问病史并进行体格检查，既要着重腹部体征，也不能忽视腰部压痛点，并在检验、检查结果辅助下排除腹腔脏器损伤，进而考虑APSO的可能。APSO根源为脊柱脊髓病变，腹痛为表象，诊治时不能因为表象而忽略了根源，应围绕脊柱疾病展开治疗，采用药物、神经阻滞、针刀松解或手术等方式。

治疗方案：①神经阻滞法为APSO最重要的非手术治疗方式，亦可作为APSO的诊断手段，在临床中应用广泛^［3，39］，尤其对L₃横突综合征引起的APSO效果显著。②服用解热镇痛药物缓解疼痛^［40］。③体外冲击波物理治疗APSO效果可观，且操作简单，无明显并发症发生，但考虑冲击波能量较强，可能会引起患者心率加快等不适^［41］。④局部针灸或针刀松解^{［42，44］}。⑤非手术治疗效果不佳时可考虑手术治疗。近来，机器人和导航等辅助治疗技术的进展，给脊柱脊髓损伤修复注入了新的活力^［45-47］。

APSO治疗过程中，应首选神经阻滞法，并配合药物、物理治疗和功能锻炼等方式辅助治疗。若患者存在明显的手术指征，如胸腰段脊柱骨折、脊柱结核或明显的椎间盘突出等，应尽早手术治疗脊柱原发病因，解决根本问题有助于腹痛症状消除。

3 总结与展望

APSO腹痛特点^［48］：①部位不固定；②呈钝痛或隐痛；③发作时间无规律；④可伴有腰背痛及恶心、呕吐等消化道症状。临床医师需要提高对APSO的认识，全盘考虑患者病情和检查指标，找出APSO的原发病因，避免误诊误治。

现阶段，针对APSO的诊断没有明确的标准和路径，需要根据病史、临床表现及辅助检查结果，排除腹腔脏器损伤可能，最终确定APSO诊断。老年APSO患者常患有多种基础疾病，对痛觉迟钝，且较难清楚完整地表述症状，给诊治带来了不小的阻力，因此，耐心询问患者有无外伤史，仔细检查有无腰痛和腹痛等体征，并结合影像检查结果来鉴别APSO非常重要。APSO可选择多种方式联合治疗，并围绕其脊柱原发疾病展开。在未来的研究中，应结合科学技术前沿领域，收集临床病例资料，总结出较为全面的APSO诊疗方案，最终推广应用于临床。

参考文献