刘振东  秦泗河  

所有的骨再生都起源于干细胞。骨痂的形成是由刺激信号引发的细胞再生过程。多种多样的骨修复现象可能具有相同的细胞学链条机制。血管内皮细胞在骨再生的启动阶段发挥重要作用,但不具备特异性。破骨细胞通过分泌BMP触发了干细胞向骨细胞的特异性分化。骨折愈合的漫长过程是骨痂形成反应不断重复和叠加的结果。由超负荷诱发的应力-血管生成-骨再生的偶联效应是骨痂形成的基本病理基础。骨再生具有放大的骨生成效应,不同的固定方式可以影响骨再生的效率,适当的超负荷可以导致放大的骨再生,应力遮挡妨碍骨痂的形成,而不稳定的固定可以导致磨损性骨吸收。可以根据骨痂的形态学表现来推断骨折间隙力学环境的合理性,进而采取适当的措施进行骨痂调控。