田永阳  蒋涛  阴洪  唐北川  任先军

目的: 研究CXCL12/CXCR4对大鼠少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)迁移的影响及其调控机制。

方法: 通过boyden chamber小室检测不同浓度CXCL12(0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml、20 ng/ml)对大鼠OPCs迁移能力的影响,利用Western blotting实验检测相应条件下MEK1/2通路中ERK和p-ERK表达的变化;然后利用CXCR4 shRNA抑制CXCR4蛋白表达、U0126阻断MEK1/2通路,利用Western blotting实验检测相应条件下MEK1/2通路中ERK和p-ERK表达的变化,通过boyden chamber小室检测大鼠OPCs迁移能力的变化。

结果: CXCL12能够明显促进大鼠OPCs的迁移,随着胞外CXCL12浓度提高,OPCs内其特异性受体CXCR4表达逐渐增高,与0 ng/ml相比,CXCL12浓度为10 ng/ml和20 ng/ml时CXCR4蛋白相对表达明显增加,差异显著。并且明显促进MEK1/2通路蛋白ERK磷酸水平升高;抑制CXCR4蛋白表达后,CXCL12对少突胶质前体细胞迁移的促进作用受到明显抑制,并且MEK1/2通路蛋白ERK磷酸水平也受到明显抑制;用U0126阻断MEK1/2通路后,CXCL12对大鼠OPCs迁移的促进作用受到明显抑制。

结论: CXCL12/CXCR4能够通过MEK1/2通路调控大鼠OPCs的迁移,为后续深入探讨脊髓损伤治疗方法提供实验基础。