1α,25(OH)_2D_3调控关节软骨Ⅱ型胶原降解的实验研究

第一作者:李思维

2015-12-14 点击量:490   我要说

李思维  牛国栋  刘忠军  宋纯理  张克  冷慧杰  


背景:维生素D代谢水平与关节炎的关系仍存在争议,且维生素D对关节软骨Ⅱ型胶原代谢的调控机制尚不明晰。深入了解维生素D对骨关节炎软骨代谢的作用,有助于了解骨关节炎的病因及发病机制,为预防、治疗骨关节炎提供参考。


目的:在细胞水平和组织块水平,探讨维生素D对关节软骨Ⅱ型胶原代谢的调控作用。


方法:使用炎症因子OSM和TNF-α诱导软骨Ⅱ型胶原降解,对大鼠关节软骨细胞以及牛关节软骨组织块分别进行1α,25(OH)2D3干预,通过ELISA检测细胞上清中Ⅱ型胶原羧基末端肽(CTX-Ⅱ)水平,从而评估维生素D对软骨Ⅱ型胶原代谢的调控作用。


结果:1α,25(OH)2D3可以提高未经OSM和TNF-α诱导的以及OSM和TNF-α诱导后的软骨细胞的活性。在细胞水平,1α,25(OH)2D3对正常细胞上清中的CTX-Ⅱ的水平没有显著影响。OSM和TNF-α诱导显著增加了细胞上清中CTX-Ⅱ的水平。1α,25(OH)2D干预降低了OSM和TNF-α诱导的软骨细胞上清中CTX-Ⅱ的水平。在组织块水平,对于正常软骨组织块,1α,25(OH)2D3增加了CTX-Ⅱ水平。OSM和TNF-α诱导显著增加了体外培养关节软骨组织块软骨的降解,细胞上清中CTX-Ⅱ水平显著增高。对于OSM和TNF-α诱导的软骨组织块,1α,25(OH)2D3干预降低了软骨组织块Ⅱ胶原的降解,CTX-Ⅱ水平显著降低。


结论:1α,25(OH)2D3能够抑制OSM和TNF-α诱导的Ⅱ型胶原降解作用。维生素D可能通过抑制关节炎软骨的降解起到保护关节软骨的作用。


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