童洁　　刘黎　　吴建华　　方颖

　　目的:探讨白细胞整合素LFA-1活化的力学调控机制。

　　方法:利用Mg2+将LFA-1从静息态趋化为中等亲和态，并结合流动腔实验，在4.5~10 mPa流体壁面剪应力条件下，观察分析LFA-1介导的Jurkat细胞拴缚事件；同时建立整合素亲和态跃迁概率模型。

　　结果:理论模型可以很好地拟合流动腔实验数据。在拉力作用下，LFA-1的亲和态将发生从中到高的跃迁，导致黏附分子键的延长；细胞拴缚事件的发生概率为15%~26%，LFA-1在键存续时间的后26%~40%时段内将处于高亲和态；相较于中等亲和态而言，高亲和态LFA-1的解离速率要慢19%~65%, 两者均呈现力依赖性，前者受逆锁键调控，后者涉及逆锁键到滑移键的转换。

　　结论:力通过诱导循环血流中LFA-1的激活介导白细胞的慢速滚动和稳定黏附。这一力诱导的LFA-1激活过程，将加深对循环白细胞炎症响应事件的理解，并促进相关疾病抗体药物靶标的发现。