目的：观察烟酰胺对肿瘤坏死因子α诱导纤维环基质降解的抑制作用,并分析其作用途径。

　　方法：椎间盘组织取自12只清洁级日本大白兔, 兔椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为4组,即正常对照组、烟酰胺组、退变组及治疗组。正常对照组不加入药物;烟酰胺组加入0.5g/L烟酰胺;退变组加入10μg/L肿瘤坏死因子α诱导纤维环基质降解;治疗组加入0.5g/L烟酰胺和10 μg/L肿瘤坏死因子α。培养1周后比较各组标本纤维环结构(藏红O-快绿染色强度)、糖醛酸含量、Ⅰ,Ⅱ型胶原结构及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达情况(染色阳性细胞率)。

　　结果：①各组兔椎间盘标本纤维环结构比较:治疗组纤维环结构的破坏得到较好的抑制,染色浓度高于退变组。②各组兔椎间盘标本纤维环糖醛酸含量比较:治疗组较退变组增高约48%(t=16.93,P=0.000),与烟酰胺组接近(t=0.71,P=0.657)。③各组兔椎间盘标本纤维环Ⅰ,Ⅱ型胶原结构及分布情况:治疗组板层结构完整性和胶原纹路连续性好于退变组，Ⅰ、Ⅱ型胶原含量之比较正常组升高。④各组兔椎间盘标本纤维环半胱氨酸天冬胺酸蛋白酶3 阳性染色率比较：治疗组明显低于退变组。

　　结论：烟酰胺能够减轻肿瘤坏因子α对纤维环基质的破坏作用，这种作用与烟酰胺减少纤维环半胱氨酸天冬胺酸蛋白酶3依赖的细胞凋亡有关。