老年退变性腰椎管狭窄症的手术治疗选择

2015-03-10   文章来源:青岛大学附属医院 陈伯华    点击量:3379 我要说

【摘要】

背景 随着人口老龄化的发展,老年退变性腰椎管狭窄症已成为临床常见病,恰当的手术治疗策略的制定对该病的预后有着深刻的意义。

目的 探讨如何选择老年退变性腰椎管狭窄症的手术治疗方式。

方法 复习相关文献。

结果 老年退变性腰椎管狭窄症以腰腿痛、神经性跛行和神经压迫症状为特点,患者的治疗应以病人的详细病史、体格检查以及影像学检查为基础。该病的保守治疗方法包括理疗、药物治疗、局部注射等。手术治疗的方式根据病人的病情有多样的选择,但均应以减压为主要目标;如果存在腰椎不稳的征象,需要采用内固定融合手术。文献复习中没有足够的证据证明手术治疗的疗效比保守治疗更优。在一项前瞻性研究中,手术治疗的并发症发生率高达18%。由于不同的研究对病人的选择标准、病情的严重度不一致,这些结果相互之间是无法比较的。

结论 由于缺乏足够的随机对照试验,不能形成对老年退变性腰椎管狭窄的诊断与治疗的循证医学建议。

【关键词】腰椎退行性疾病;腰椎管狭窄症;手术治疗

  随着老龄化的发展,退行性腰椎疾病的发生率也越来越高。腰椎管狭窄症其中主要的临床常见病,由于对该病的诊断与治疗目前还没有足够的循证医学依据,对老年人退变性腰椎管狭窄症的治疗尚未形成固定的治疗规范。手术技术的发展和人们对生活质量要求的提高,是的手术治疗成为老年退变性腰椎管狭窄症的主要治疗手段之一,因此,不同手术治疗方式的选择需要进行理性的评估。

  本文将通过文献复习对老年退变性腰椎管狭窄症的诊断与治疗手段寻求循证医学的证据,并综述如下。

1. 老年退变性腰椎管狭窄症的定义

  1949年英国Verbiest提出椎管、神经根管和神经孔狭窄的概念,称为腰椎管狭窄。根据其病因可分为先天性、发育性椎管狭窄和继发性椎管狭窄,后者包括退行性、医源性、创伤性和其它椎弓峡部裂并椎体滑脱等所致椎管狭窄[1]。临床上以退行性椎管狭窄最为多见,发生年龄为一般老年人(≥65岁),发生部位多见于腰椎,如并发腰腿痛、神经性跛行、神经根压迫症状,称为老年退变性腰椎管狭窄症。

2.老年退变性腰椎管狭窄症的病因

  老年退变性腰椎管狭窄症的病因尚未有明确的定论,但有证据显示与以下因素有关:

  2.1 椎间盘退变
  椎间盘退变是一类由多因素导致的以纤维环和髓核的完整性破坏、椎间盘细胞外基质合成与降解失衡为特点的脊柱退行性改变,可引起椎管狭窄症、椎间盘突出症等临床疾病。椎间盘退变进展的最终结局是椎间盘突出或椎间高度丢失直至椎间融合[2]。椎间盘突出客观上造成椎管前方的狭窄。

  2.2 黄韧带反应性肥厚
  由椎间盘退变等原因引起的椎间高度丢失,可引起黄韧带反应性增生、肥厚,从一定程度上又进一步加重了腰椎椎管后方狭窄的程度。

  2.3 生物力学改变
  对椎间盘的应力分析表明
[3],纤维环对扭矩和弯矩的抵抗力最好,而髓核是一个抵抗压力的良好结构。髓核受压时,可以均匀地传递压力至纤维环内层,再传至纤维环外层。当纤维环外层重复受力时,椎间盘将因内部液体流动而降低其对屈曲和剪力的抵抗。人类在每天的活动中,椎间盘的高度及体积大约减少20%,主要是由于髓核液体的流出及纤维环中胶原纤维的黏弹蠕变所致,所以正常人晚上获得充分的休息后便可以恢复椎间盘的高度。

  腰椎不稳和腰椎平面失衡造成椎间关节的应力变化,引起小关节功能紊乱、关节突关节增生,加重了腰椎椎管侧后方的狭窄程度。

  2.4 退行性腰椎不稳
   进行性椎间盘退变、黄韧带增生、应力失衡又引起或加剧腰椎不稳,椎体的前移使得本就狭窄的椎管横截面积进一步减小。

  当因腰椎退变发生椎间盘膨出,黄韧带皱褶,椎体后缘骨赘形成、关节突关节增生、内聚等,使椎管容积缩小,导致椎管内压力增加,马尾缺血。神经根受压或腰椎活动时,使神经根与增生组织摩擦充血,同时椎管内硬膜外静脉丛回流障碍和椎管内无菌性炎症,引起马尾神经症状或神经根症状。神经根受压后神经传导障碍,此障碍与神经受压的强度和受压时间成正比,压迫时间越长,神经功能的损害越重。由于退行性变所致椎管容积减小系缓慢发生的过程,神经组织起始能适应和耐受此变化,当超过神经耐受的极限则出现症状。然而绝大部分生理性退变即使影像学检查有较重的椎管狭窄,亦可无神经症状。

3. 老年退变性腰椎管狭窄症的诊断

  3.1 临床表现
  退变性腰椎管狭窄症的典型表现是下腰痛伴一侧或两侧下肢痛,并因站立、行走后加重。
L1-3神经根管狭窄可出现大腿前内侧和小腿前内侧疼痛或麻木。由于侧隐窝狭窄位于下位两腰椎,故多表现为L5神经和S1神经受累症状,出现小腿、足背、足底疼痛,亦可感下肢麻木。活动后疼痛、麻木、无力症状可因休息、下蹲而缓解,再度活动又复出现,称为间歇性跛行。中央型椎管狭窄可为腰骶疼痛、双下肢疼痛、麻木、会阴麻胀感,排尿费力。病人为了缓解疼痛常前屈位行走,从而减少伸直位腰椎黄韧带突入椎管的程度,从而使腰椎管容积增加,称为姿势性跛行。另一部分病人表现行走活动中肌肉痉挛性疼痛,多为小腿前外侧肌肉,而不因体位姿势改变有所缓解,这与下肢血氧浓度降低有关,称为缺血性跛行。

  腰椎管狭窄患者早期症状轻微,只有在行走站立后才诱发症状,随着时间推移,很多患者进入疾病平台期。另一些患者症状严重弥漫,短时间站立即难以忍受,严重影响生活质量。这些患者很少可以无症状行走很远距离,通过弯腰或背伸等姿势也无法缓解症状。约10%的腰椎管狭窄患者症状严重,膀胱括约肌控制困难,反复出现复发性尿路感染,伴随张力性膀胱、尿失禁,还可出现尿潴留。

  3.2 查体
  检查时表现为症状重,体征轻,腰椎无侧弯,但腰椎前凸减小,腰椎前屈正常、背伸受限,腰椎后伸时,可感腰骶部痛,骶部痛或下肢痛并麻木。下肢肌肉或臀肌可猥琐,一般无感觉障碍,亦可有L5或S1神经分布区痛觉减退,踇背伸力正常或减弱,跟腱反射减弱或不能引出,直腿抬高试验阴性。

  3.3 影像学检查
  
X线片示腰椎退行性改变,如骨赘形成,椎间隙狭窄,腰椎生理前凸减小或反常。腰椎CT轴状位片示腰椎间盘膨出,关节突关节增生、关节突内聚,椎管矢状径10mm,侧隐窝前后径3mm。腰椎MRI T1像可见多个椎间盘突出,T2像见多个椎间盘信号减低,硬膜囊呈蜂腰状狭窄。椎管造影可见部分梗阻,或呈蜂腰状多阶段狭窄,但不能显示侧隐窝狭窄。

  MRI检查可评价腰椎管狭窄患者脊髓和马尾神经形态、走行情况,可多节段成像而提供非常详细的脊髓、马尾、神经根及椎管内组织(韧带、硬膜外脂肪、蛛网膜下腔及椎间盘)影像资料。一组MRI系列成像可模拟椎管狭窄、感染、肿瘤等疾病中椎体、椎管及马尾的改变[4]

  3.4 神经电生理检查
  电生理检查可为鉴别腰椎管狭窄症提供一定的帮助
[4]。刺激腰椎管狭窄患者腓神经和胫神经,可使小腿肌肉运动反应波幅减低,而传导速度和潜伏期却很少变化或无变化。腰椎管狭窄患者神经根病变发生在神经节前,故表皮神经和腓肠神经感觉反应波幅不受影响。极少数患者L5神经感觉中枢位于椎管内,侧隐窝压迫受累会导致腓总神经感觉波幅减低。

  在评价腰椎管狭窄神经根受累的电生理检查中,电子探针检查是最重要的方法。电子探针很少用来检查单个神经根病损。腰椎管狭窄患者,特别是老年患者很可能出现马尾神经受压和多个神经根肌电图改变的表现。半数的双侧、多个腰骶段神经根病变患者存在腰椎管狭窄症,其中L5和S1神经根最易受累。很多患者,特别是腰椎管狭窄程度较轻患者的相应马尾受压较轻,探针检查显示正常或轻度异常。记录活动时电子探针检查呈典型的改变和运动神经电势形态。因为腰椎管狭窄症发病缓慢,运动神经元有机会再次发生纤维化,且向远处肌肉延伸受限,运动神经元电势可出现慢性神经源性改变,如持续时间延长和波幅增高。

  3.5 分型
  依据腰椎管狭窄的部位分为:
  中央型椎管狭窄即椎管中矢径狭窄:当矢状径
<10mm为绝对狭窄,10-13mm为相对狭窄;
  神经根管狭窄:腰神经根管指神经根自硬膜囊根袖部发出,斜向下至椎间孔外口所经的管道。各腰神经发出水平不同,故神经根管长度或角度各异;
  侧隐窝狭窄:侧隐窝分为
3个区,入口区、中间区和出口区。侧隐窝是椎管向侧方延伸的狭窄间隙。侧隐窝存在于三叶孔形椎孔内,即下位两个腰椎即L4L5处。侧隐窝前后径正常为5mm以上,前后径在3mm以下为狭窄。

4. 老年退变性腰椎管狭窄症的治疗

  老年退变性腰椎管狭窄症治疗的适应症为:有临床症状并影像学检查阳性发现,而非仅仅依据影像学检查。许多影像学检查有严重椎管狭窄的病人,并无相应节段的神经压迫征象,这类病人无需治疗。

  老年退变性腰椎管狭窄症方法的选择,取决于该病的不同病理阶段和临床表现,以及患者的身体和心理状况。手术和非手术疗法,各有其指征。非手术疗法对骨科医生提出了更高的要求。医生应对患者病情有全面透彻的了解,不仅要确定症状和体征的严重程度,还要对疾病实质进行了解和掌握,因此选择适当的治疗方法,制定正规方案,周密计划,不同阶段采用不同措施,从缓解症状、直到治愈和康复。对所选择的治疗方法在治疗过程中应根据病情及时调整,避免方法不当加重病情或枉费时间和费用。

  4.1 保守治疗
 
 4.1.1 药物治疗
  服用非甾体类抗炎药是保守治疗老年退变性腰椎管狭窄症的重要方法。非甾体抗炎药
(NSAIDs)能够抑制前列腺素的生物合成,特别是炎性介质前列腺素E2和前列腺素I2。不同NSAIDs药物对前列腺素合成的抑制,通过不同中间环节起作用,包括COX-1COX-2.COX-1在生理刺激下形成发挥保护胃肠道、肾和血小板的生理功能,COX-2在病理刺激下形成产生炎性反应。目前一般的NSAIDs均抑制COX-1COX-2.在抑制炎性反应过程中,亦抑制COX-1的生理功能。NSAIDs的主要副作用表现为胃肠道症状,影响肾脏功能凝血机制,因而服用选择性抑制COX-2NSAIDs药物,具备更好的疗效,并尽可能减少并发症的发生。

  4.1.2 物理治疗
  物理治疗是利用物理因子作用于人体,并根据人体对物理因子所产生的生理反应及效果来达到预防、治疗及康复目的的方法,简称理疗。理疗具有消炎、镇痛、缓解痉挛、松解粘连、促进组织再生及兴奋神经肌肉等作用,是腰椎管狭窄症非手术治疗中不可缺少的治疗手段。临床应用证明,理疗对减轻因神经根压迫而致的疼痛、消除神经根水中,改善微循环、减轻因神经刺激而引起的痉挛、促进腰部及患肢功能的恢复起着非常重要的作用
[5]。根据患者的症状、体征、病程等特点可选用电疗、光疗、热疗和磁疗等。

  4.1.3 封闭疗法
  封闭疗法为注射普鲁卡因等麻醉药物并同类固醇药物于痛点或神经周围,以阻断外来或内在的对中枢或周围神经形成的刺激和炎症的方法。常用麻醉药物为普鲁卡因和利多卡因。类固醇药物为得宝松、醋酸泼尼松龙和去炎松
-A等。

  封闭疗法的作用机制有:对神经系统的保护作用、镇痛作用、消炎作用。

  此外,患者的心理状态也应加以关注,尤其是长期患病的病人,让其主动配合治疗可以有效减少手术率。Rasmussen[6]报告丹麦1997年有50万居民的North Jutland郡、约占丹麦总人口的10%,建立了两所脊柱疾病非手术治疗诊所。该诊所由风湿病医师、理疗师、护士、职业治疗师和社会工作者等组成治疗组。患者为坐骨神经痛兼有或无腰背痛症状持续1-3个月。患者进行病历记载、保守治疗和疾病教育等。经上述工作,North Jutland郡的腰椎手术数由1997年约60-80/100 000居民降至2001年的40/100 000居民。North Jutland郡腰椎手术率下降约,而丹麦其他郡的腰椎手术率仍同前。

  腰椎管狭窄症保守治疗是否最终有效,尚无确切的结论。大多数观点认为,保守治疗虽然不能消除椎管的骨与纤维结构增生,但可消除神经根、马尾、硬膜及硬膜外组织的炎症水肿,从而达到减轻压迫、缓解症状的目的,而且具有相对安全、不良反应小,患者易于接受等优点[7]

  4.2 手术治疗
  4.2.1 手术治疗指征
  老年退变性腰椎管狭窄症的患者首先应采用非手术治疗,相当多的患者经卧床休息,理疗和药物治疗症状缓解,多数患者可自限,出现下述状况时可考虑手术治疗[8]:经较正规的非手术治疗无效;自觉症状明显并持续加重,影响正常生活和工作;明显的神经根痛和明确的神经功能损害,尤其是严重的马尾神经损害;进行性加重的滑脱、侧凸伴相应的临床症状和体征。单凭影像学依据,椎管结构狭小或较轻的神经根压迫而无明显症状都不是手术指征。手术的目的并不是治愈,也不是治疗腰背痛而是改善腿痛,间歇性跛行、神经功能缺失等压迫症状,尽量恢复原有的生活方式
[9-12]。手术治疗的目的是对受压的马尾神经和神经根组织进行充分、有效的减压[13]

  4.2.2 手术治疗方法及选择
  
4.2.2.1 减压术
  全椎板切除术 切除从中央到侧隐窝外侧全部椎板,彻底减压神经根,该术式的特点是:手术减压范围广,短期症状改善彻底,但也破坏脊柱后方的稳定性,增加相邻节段的退变几率,增加了硬膜粘连的几率。

  半椎板切除术 相对全椎板切除只切除一侧半椎板,减压神经根管。该术式的特点是:保留了棘突和后方韧带结构,保留了对侧结构,相对减少并发症。

  单侧椎板间开窗术  后正中向患侧偏2cm入路,逐层切开皮肤、皮下筋膜、肌膜,显露两侧椎板,咬除病变节段椎板上下缘和黄韧带,暴露硬膜,根据病变情况切除椎间盘组织,减压神经根。该术式的特点是:不破坏脊柱的稳定性,手术创伤小,时间短,花费少,但复发率高。

  经关节突减压术 切除上一椎体的下关节突和下一椎体的上关节突部分骨质,切除椎间盘组织,减压神经根。该术式的特点:保留了椎板结构,达到手术目的。

  经棘突劈开椎管减压术 后正中入路,暴露病变节段后方结构,骨刀于棘突中央纵向劈开棘突,逐步分离至黄韧带,咬除增生组织,刮匙、磨钻扩大椎管,从而减压。该术式的特点是:费用低,保留了椎体后方结构,腰椎稳定性大,可早期下床,但手术难度较大,对术者要求较高,有减压不充分的可能,复发率较高,适用范围狭窄。

  对于减压方式的选择,各种减压方式的优劣尚存在争议;没有证据表明某种减压手术方式或减压范围是最有效的;选择在达到减压目的的前提下,并发症最少的减压方式[14,15]

  4.2.2.2 融合与非融合
   自1911
AlbeeHibbs做脊柱融合手术至今已有百年的历史。脊柱融合术的主要指征为脊柱畸形矫形、脊柱损伤、其他疾病所致脊柱不稳和医源性脊柱失稳等。脊柱融合的首要目的为稳定脊柱结构,同时将病变的椎间关节运动融合固定以消除症状。行椎板减压后是否行植骨融合术,争议颇多。术后脊柱稳定性下降,是椎板减压术疗效较差的主要原因之一。但行植骨融合术使手术复杂化,延长手术时间,增加失血量,围手术期并发症增多。大部分学者认为同时行脊柱融合术对患者康复无益,还有一些学者在长期随访中发现,单纯椎板部分切开术与后路椎体融合术相比,在下腰痛、跛行步态的症状缓解中,单纯椎板切开术更具优势[16]。但出现以下几种情况需要行脊柱融合术:伴有椎体滑脱;②伴有脊柱侧凸或后凸畸形;③同一平面复发性椎管狭窄;④小关节去除过多;⑤两个或两个以上平面行较为广泛的椎板切除;⑥屈伸位X线片显示,椎体平移超过4 mm,成角大于10°[17]。部分腰椎管狭窄症患者,同时伴有退行性脊柱侧弯畸形。Schwab[18]曾报道退变性腰椎管狭窄症患者中腰椎侧凸发生率高达60%。对于伴有侧凸的腰椎管狭窄症,手术应视具体情况决定治疗重点,通过影像学检查确定患者症状主要由腰椎管狭窄还是腰椎退行性侧凸引起。腰椎管狭窄伴有侧弯角度较小的患者,可以采用单纯椎板减压的方法治疗。而对于侧凸伴有腰椎管狭窄症者,单纯减压术容易造成畸形加重,因此应在减压后行融合术。原则上应对所有不稳定节段及减压后预计出现不稳定的节段进行融合。

  非融合技术又称动态固定技术[19]当前的动态固定系统可大致分为椎弓根螺钉动态固定系统和棘突间固定系统。其中椎弓根螺钉动态固定系统又分为经椎弓根弹性固定系统(Bronsard韧带、Graf韧带、Dynesis系统、FASS系统)和经椎弓根半坚强金属内固定系统(DSS系统);棘突间固定系统又分为静态固定系统(X-stop系统、Exten Sure系统、Wallis系统)和动态固定系统(Coflex系统)。

  单纯减压术后的脊柱节段不稳促使融合技术的发展;融合后相邻节段退变加速、症状不缓解导致动态固定技术的提出;动态固定具有减轻椎间盘、椎间关节的受压,通过撑开上下椎体扩大椎管和椎间孔的优点。亦有研究认为动态固定跟融合术的效果相当。

  4.2.2.3 内固定器材的应用
  内固定器材应用始于“三柱理论”的提出,应用内固定器材可以有效地完成脊柱的三柱固定,在一定程度上保持脊柱的生物力学性能。

  当前腰椎手术内固定的应用广泛;内固定器材价格高昂,导致手术费用高,应用内固定后还有一定的返修率;越来越多的研究[20-22]认为固定器材的应用不能改善远期疗效;对此,我们是否应该做出改变?怎样改变?

  4.2.2.4 老年退变性腰椎管狭窄症的手术选择
  手术方式的选择是否合理可从以下方面来评估:减压是否彻底;手术创伤大小、并发症的多少;术后功能恢复状况如何,远期疗效如何。手术方式的选择要取决于腰椎影像学表现及患者的个体化情况并结合手术医师的操作水平,严格把控手术适应症,充分做好术前准备,同时确保术中操作规范,减少和防止手术并发症的发生,才能取得良好的手术效果。

  4.3 老年退变性腰椎管狭窄症的生物学治疗展望
   椎间盘退变是老年退变性腰椎管狭窄症的主要病因,当前对于椎间盘退变的生物学治疗研究已有较大的进展
[23-26],主要有以下几个方面。

  4.3.1 细胞移植  目前,细胞移植的热点主要是间充质干细胞移植、髓核细胞移植和自体软骨细胞移植。其中,骨髓间充质干细胞的免疫原性较低,移植不发生免疫排斥反应或程度较低,可用于同种异体间移植,从技术和方法上来看其用于治疗椎间盘退变有着较高的可行性,但仍需进一步确认其长期有效性以及安全性。

  4.3.2 组织工程  椎间盘组织工程是采集少量椎间盘细胞经体外培养扩增后,接种到一种生物相容性好、可按组织或器官形态塑性、降解速率与种子细胞生长分化相匹配、对机体无伤害的三维可降解生物材料上,然后种植到机体内形成新的具有生命力和功能的椎间盘组织。利用组织工程学修复退变的椎间盘是一种具有变革性意义的新探索,但用其进行椎间盘的替代之路仍然任重而道远。

  4.3.3 基因治疗  随着基因治疗学的迅猛发展以及人们对椎间盘生理、生化研究以及细胞因子生物学作用的深入研究,对椎间盘退变进行基因治疗的科研设想已然提出。基因治疗的关键在于目的基因的选择,上文所提到的细胞因子(TGF-β、BMP等)可作为备选基因进行深入研究。转基因的研究目前仍处于实验研究的初级阶段,要真正走入临床还有很多工作要做。

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