颈椎病是指与年龄有关的脊柱退行性改变。成人颈椎病经常无放射学方面的表现。大约25％的小于40岁的个体，50％超过50岁的个体，85％超过60岁的个体都有某种程度的椎间盘退变。从事头部负荷较大工作则预示着个体会发生颈椎病。其他如橄榄球，足球，骑马及喷气式战斗机等职业也预示着个体会发生颈椎病。
      颈椎病的症状可大致被分为三类临床症状：轴向颈痛，颈椎神经根病，脊髓型颈椎病。患者可能同时具有三种症状中的部分或全部。颈后部轴向疼痛偶尔会放射到肩膀或肩胛周围，并非按皮节分布。颈部轴向疼痛在妇女中更常见，其在北美成人一生的发病率为66％，其中5％患者在某个时候会因为疼痛导致残障。颈椎神经根病是指疼痛，感觉改变或在上肢某皮节分布区出现神经功能缺陷，可同时伴或无颈部疼痛。颈椎神经根病每年的发生率为83/10万人，而其发病率据研究显示为0.35％，在60岁出现发病率高峰。脊髓型颈椎病指由于颈段脊柱增生性改变影响脊髓长传导束导致上下肢出现临床症状。由于早期就出现细微改变，所以很难确定其发生率。

症状发病机理 
颈部疼痛 
     颈部轴下疼痛最常见的原因是与错误姿势，工作或生活环境人体工程学设计较差，以及肌肉疲劳有关的肌肉和韧带因素导致的疼痛。以前报道了许多潜在的原因，但其具体机制还不明了。研究发现在颈部纤维肌痛患者的斜方肌中发现磷酸键（如ATP、ADP、磷酸肌酸）的低水平表达。慢性斜方肌痛患者的患侧与健侧相比，肌肉血流量下降而内在肌张力增加。以前颈部损伤史是一个独立风险因素。颈椎间盘和小关节的退行性改变可能是症状产生的来源。在椎间盘的周围部和小关节的关节囊和滑膜中都有神经纤维和痛觉感受止点。椎间盘造影和小关节注射激发试验都证实了上述结构都能引起颈部疼痛。 

颈椎神经根病 
      随着年龄增长出现的生化和生物力学改变导致退行性的级联反应。椎间盘高度逐渐丢失，其后部膨入椎管和椎间孔，黄韧带和小关节囊褶皱，骨赘形成。所有改变都导致椎管和椎间孔容积减少。椎体间可能发生半脱位和异常活动增加。 
      目前尚不清楚为何神经压迫会产生疼痛。通常认为只有炎症或遭到激惹的神经根会在受压迫的情况下产生放射痛。感觉神经元细胞体释放神经源的化学因子产生疼痛，而椎间盘组织释放的非神经源因子可能扮演一个激发和维持炎症反应的角色。由于压迫引起的神经根的慢性水肿和纤维化也会显著改变反应阈值，增加神经根对疼痛的敏感性。背根神经节对变形极其敏感，所以这里可能是疼痛的发源地。除了对背根神经节的压迫机制外，脱出的髓核还会释放出炎性因子，诱发局部的炎症反应，导致背根神经节的渗透性增加和局部疼痛。 

脊髓型颈椎病 
     现在的广泛观点是脊髓型颈椎病的主要病理生理机制是脊髓受到压迫所致。动物试验证实，至少需要压迫脊髓40％才能产生可逆的神经症状。而压迫小于40％的脊髓型颈椎病患者可能还有另外因素作用，例如发育性的椎管前后径狭窄、脊髓内部形态的动态改变或脊髓血供受损。成人枢椎以下椎管平均前后径是17-18mm。椎管前后径小于13mm的个体被认为是发育性椎管狭窄，易于发生脊髓型颈椎病。椎管的形状和横截面积对脊髓型颈椎病的发生很重要。椎管的横截面积小于60mm2或香蕉形状的椎管与脊髓型颈椎病的临床症状和体征有关。前后方向的脊髓压迫比（脊髓前后径与横径之比）小于40％提示脊髓已经受压变扁，并与神经功能障碍恶化有关。在正常颈部活动或异常节段活动时引起的椎管形状改变可能是脊髓动态压迫引起脊髓型颈椎病的一个重要因素。研究显示，颈椎椎管的前后径和椎管容量在伸直位时有所减少。脊髓型颈椎病年老患者，如其C3在C4上向后滑脱能加重脊髓压迫。严重椎间盘退变所在运动节段头侧的不稳定可导致动态脊髓压迫。在脊柱屈伸时，脊髓的形态也发生改变。Breig曾显示脊髓在颈椎屈曲时呈伸张状态而在颈椎伸展时则缩短变厚。颈椎伸展时脊髓变厚使其受到来自椎板或褶皱的黄韧带的压迫。在颈椎屈曲时，伸张状态的脊髓容易遭到来自前方的椎间盘或椎体的内源性压迫。试验证实，脊髓缺血对由于压迫导致的脊髓型颈椎病的临床表现有加重效果。椎前动脉压迫以及前环动脉血流减少，特别是起于前沟动脉的髓内横动脉的血流减少能导致脊髓前角和邻近的侧柱缺血。运动节段的异常活动能引发血管痉挛，也能减少脊髓内血流供应。 

临床评价 
颈部疼痛   
     颈后部肌肉的局部疼痛和压痛表明存在肌肉扭伤或软组织损伤。深部触诊有“扳机点”：在肌筋膜走行部位产生牵涉痛。确定不适症状最明显的位置可能会对隐藏病变的诊断提供线索。颈后部肌肉疼痛在颈屈曲时加重提示肌筋